استرس حاد و مزمن از طریق چشم متخصص قلب

فهرست مطالب:

استرس حاد و مزمن از طریق چشم متخصص قلب
استرس حاد و مزمن از طریق چشم متخصص قلب
Anonim

45 درصد از بزرگسالان مبتلا به فشار خون بالا می شوند ، اما علت دقیق آن ناشناخته است. در میان مجموعه ای پیچیده از عوامل خطر ، استرس احتمالاً نقش مهمی ایفا می کند. تأثیر استرس بر ایجاد بیماریهای جسمانی یک واقعیت شناخته شده است ، اما در مورد اینکه چگونه احساسات منفی و اضطراب دقیقاً به آسیب اندامهای داخلی تبدیل می شوند ، سوالات بیشتری وجود دارد تا پاسخ ها. یاروسلاو آشیخمین متخصص قلب و عروق به PostNauka گفت که دانشمندان و پزشکان از قبل می دانند که موضوع مطالعه - و احتمالاً اکتشافات مهم - در سالهای آینده چه خواهد بود.

نویسنده هیچ گونه تضاد منافع را اعلام نمی کند. داروها و درمانهای ذکر شده در این مقاله توصیه پزشکی نیستند. داروها و روشهای درمانی را فقط پزشک معالج می تواند تجویز کند

استرس یک مفهوم چندوجهی است. متخصصان قلب در مورد پدیده ای مانند "استرس همودینامیک" (می توان آن را مشاهده کرد ، به عنوان مثال ، در یک بحران فشار خون بالا) ؛ استرس سلولی وجود دارد - به عنوان مثال ، با شوک دما. نوع دیگری از استرس ژنتیکی است ، تا حد زیادی مسئول آتروژنز است. بنابراین ، بیایید بلافاصله رزرو کنیم: در زیر ما در مورد استرس احساسی صحبت خواهیم کرد.

قلب بین استرس حاد و مزمن

یک نظریه کلاسیک در مورد سیستم های عملکردی وجود دارد که نحوه رفتار بدن را در مواجهه با عوامل استرس زا توضیح می دهد: ابتدا حالت عملکردی بدتر می شود ، اما سپس مکانیسم های تطبیقی کنترل می شوند. در استرس حاد ، بدن از اضطراب (شوک و ضد شوک) به حالت مقاومت تغییر می کند - آمادگی بیشتر برای استرس.

پس از متوقف شدن اثر عامل استرس زا ، حالت عملکردی تمایل به بازیابی دارد. با این حال ، اگر بار ناشی از عامل استرس زا بسیار زیاد باشد ، ممکن است شاخص های حالت عملکردی بازیابی نشوند. برجسته ترین مثال ، کاردیومیوپاتی takotsubo یا سندرم "قلب شکسته" است. اولین بار در ژاپن شرح داده شد. این یک شکل بسیار خاص از بیماری قلبی است که در پاسخ به استرس حاد شدید ایجاد می شود. تصویر نشان می دهد که بطن چپ شکلی شبیه به دمبل یا گلدان دارد (این takotsubo - "تپ اختاپوس"). علاوه بر این ، برخلاف سکته قلبی ، عروق کرونر معمولاً تمیز و بدون لخته شدن خون هستند.

Image
Image

کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو

اما این یک اتفاق بسیار نادر است. متخصصان قلب حتی سعی می کنند هنگام برخورد با بیماران مبتلا به حملات پانیک روی آن تمرکز نکنند (برای پزشک ، تفاوت بین تصویر بالینی takotsubo و حمله پانیک معمولی آشکار است ، اما بیمار در لحظه حمله ممکن است تصمیم بگیرد که بدترین برای او اتفاق می افتد) جدا از افراط و تفریط ، استرس حاد به طور کلی - به شرطی که دوره استراحت و بهبودی به دنبال داشته باشد - نقش مثبتی را ایفا می کند زیرا به ما می آموزد که در برابر عوامل محیطی منفی آینده مقاومت کنیم (مثال پیش شرطی شدن ایسکمیک است).

پیش شرطی ایسکمیک - دوره های کوتاه مدت اختلال در گردش خون در قلب با بهبودی بعدی ، که می تواند از میوکارد در برابر آسیب های برگشت ناپذیر در طی ایسکمی طولانی مدت محافظت کند.

با این حال ، اگر استرس شدید و مکرر باشد ، شروع به آسیب رساندن به قلب می کند. و استرس مزمن قطعاً منجر به پیامدهای فاجعه بار برای سیستم قلبی عروقی می شود و یکی از مهمترین عوامل خطر برای ایجاد بیماری قلبی است.

استرس مزمن پیش آگهی تقریباً همه بیماریها (شاید ، اول از همه ، بیماریهای قلب و دستگاه گوارش) را بدتر می کند.این اثر عوامل بیماری زا را افزایش می دهد ، در حالی که اغلب هنگامی که عوامل خطر مختلف تأثیر یکدیگر را چند برابر می کنند ، اثر هم افزایی ایجاد می کند. کیفیت زندگی را کاهش می دهد ، و نه تنها برای کسانی که این استرس را تجربه می کنند ، بلکه برای اطرافیان نیز کاهش می یابد.

اگرچه روان درمانگران می گویند استرس مزمن شامل دوره های متوالی استرس حاد است ، ما متخصصان قلب و سایر متخصصان داخلی ، بین استرس حاد و مزمن تمایز قائل می شویم زیرا شدت بر توانایی سازگاری بدن تأثیر می گذارد. با این حال ، بسیار دشوار است که صراحتاً مشخص شود که مرز بین استرس حاد "مفید" و "مضر" چیست. همچنین ارزیابی آسیب استرس مزمن همیشه آسان نیست. همه چیز بسیار فردی است و به روان ، تجربه و مهارت های فرد بستگی دارد.

رفتار قلبی و استرس

درک این نکته ضروری است که شدت اثرات استرس به نحوه درک فرد از آن ، واکنش رفتاری آن بستگی دارد و افراد به شیوه های مختلف نسبت به اثرات استرس زا واکنش نشان می دهند. در حالی که این منطقه کمتر مورد بررسی قرار گرفته است ، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد انزوای اجتماعی و افسردگی با افزایش خطر آترواسکلروز مرتبط است. یا آن افراد جاه طلب و رقابتی - این به اصطلاح نوعی رفتار A است ، هنگامی که فرد در برابر استرس "تا انتها" مقاومت می کند و سپس "خراب می شود" - سکته مغزی و حمله قلبی شایع تر است.

رفتار نوع A در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر شایع است. افراد دارای رفتار نوع A رقابتی و موفق هستند ، با اعتماد به نفس رفتار می کنند ، اما در درون خود احساس تردید مداوم را تجربه می کنند. آنها دائماً برای زمان تحت فشار قرار می گیرند ، تحریک پذیر هستند. رفتار نوع A (مانند سایر الگوهای رفتاری - B ، C ، D) در سال 1959 توسط متخصصان قلب آمریکا مایر فریدمن و ری روزمنمن توصیف شد.

یکی دیگر از عوامل مهم رفتاری "تشنج استرس" است ، جایی که پاسخ به یک عامل استرس زا دریافت بیش از حد غذا و تجمع کالری است. سندرم متابولیک وجود دارد که مستقیماً بر عروق تأثیر منفی می گذارد.

سندرم متابولیک اصطلاحی است که در اواخر دهه 1980 توسط غدد درون ریز آمریکایی جرالد ریون ابداع شد. سندرم متابولیک ارتباط بین متابولیسم و وضعیت سیستم قلبی عروقی انسان را نشان می دهد. این بیماری زمانی ایجاد می شود که فرد حداقل دو مورد از علائم زیر را داشته باشد: فشار خون بالا ، افزایش قند خون ، مقاومت به انسولین ، چاقی ، چاقی شکمی ، بیماری عروق کرونر ، و شرایطی که در آن مقدار بسیار کمی از HDL در خون وجود دارد ، و کلسترول یا چربی "بد" (LDL). اگر فردی حداقل چند مورد از این شرایط را داشته باشد ، در این صورت ، با درجه بالایی از احتمال ، دیگران به زودی ایجاد می شوند. این علائم در مجموع نشان دهنده خطر بالای حمله قلبی ، سکته مغزی و مرگ است.

در نهایت ، استرس به طور غیرمستقیم بر سلامت تأثیر می گذارد و منجر به تشدید مکانیسم های دفاعی روانی ("ترک" برای کار یا بیماری) و رفتارهای ضد اجتماعی (به عنوان مثال ، اعتیاد به الکل ، اعتیاد به مواد مخدر) می شود.

این که دقیقاً واکنش به استرس در هر فرد بستگی به عوامل زیادی بستگی دارد: استعداد ژنتیکی ، محیط ، شرایط.

استرس و اختلالات جسمانی

جسمانی شدن وضعیتی است که استرس برای مدت طولانی تجمع می کند و با رسیدن به یک حد مشخص ، خود را در قالب علائم جسمانی (به عنوان مثال ، درد در شکم یا لگن کوچک) بدون علائم بیماری کلاسیک نشان می دهد ، یعنی ، بدون آسیب ارگانیک با توجه به سیستم قلبی عروقی ، می توان به کاردیالژی اشاره کرد - درد قفسه سینه که با هیچ بیماری مرتبط نیست ، به نظر می رسد که در ایجاد آن استرس نقش غالب دارد.

مفهوم اختلالات جسمانی بسیار پیچیده است. توضیح اینکه چرا بدن می تواند در غیاب بیماری علائم ایجاد کند ، دشوار است.مطالعه این موضوع دشوار است ، زیرا آزمایش مستقیم غیراخلاقی است و ثبت های موجود که اطلاعات مربوط به تأثیر استرس بر افراد را جمع آوری می کنند ، همیشه از نظر روش شناسی بی عیب و نقص نیستند. اما چندین فرضیه وجود دارد که به طور فعال مورد بحث قرار می گیرد.

اول ، استرس عاطفی می تواند منجر به استرس اکسیداتیو شود. این یک بازی کلمات است ، زیرا در مورد دوم ، منظور ما آسیب رادیکال های آزاد به دیواره های عروقی است که به نوبه خود ، پیری را تسریع می کند.

دوم: استرس می تواند به عنوان یک محرک ، محرک ، باعث ایجاد بیماری جسمی در افرادی شود که از نظر ژنتیکی مستعد این امر هستند. این به وضوح در مثال اختلالات روماتولوژیک یا پوستی مشاهده می شود ، زمانی که شروع یا تشدید بیماری پس از استرس اتفاق می افتد. اما دقیقاً نمی توان گفت این رابطه چگونه به نظر می رسد: شاید این بیماری مدت هاست در بدن "در حال دود شدن" است و استرس فقط آن را به مرحله جدیدی رسانده است ، یا شاید خود استرس چرخ فلک بیماری را تغییر داده است.

مثالهای مشهور رابطه بین استرس و جسمانی عبارتند از مواردی که افراد بیمار یا ضعیف در شرایط دشوار زنده می مانند ، مثلاً در جنگ: این فرضیه وجود دارد که استرس حاد می تواند به نوعی سیستم ایمنی بدن را به "افزایش هوشیاری" برساند. اما برعکس اتفاق می افتد: شما یک سال کامل مریض نبودید ، اما به محض آمدن به تعطیلات ، بلافاصله مریض شدید. شاید این تصادفی باشد. یا شاید شما در یک وضعیت استرس مزمن زندگی می کردید و فقط به دلیل مکانیسم های سازگاری خود را حفظ کرده اید و به محض استراحت ، این مکانیسم ها دیگر کار نمی کنند ، سیستم ایمنی بدن نیز آرام می شود و شما دچار عفونت می شوید. اجازه دهید تأکید کنم که این مثال خارج از حوزه کلاسیک پزشکی مبتنی بر شواهد است ، اما به وضوح نشان می دهد که چگونه استرس و بیماری جسمی می توانند با یکدیگر ارتباط داشته باشند.

استرس و مصونیت

ارتباط فوق بین استرس و سیستم ایمنی بدن یکی از موضوعات داغ در قلب است. مشخص است که حدود 30-45 of از بزرگسالان مبتلا به فشار خون شریانی می شوند ، اما ما هنوز دلایل دقیق آن را نمی دانیم. و ، شاید ، آنها در یک زمینه ژنتیکی برای تغییر در عملکرد سیستم ایمنی بدن در شرایط استرس مزمن قرار دارند. این تغییرات می تواند بر ترافیک سلول های T به دیواره عروق یا کلیه ها تأثیر بگذارد: یک سلول T به دام افتاده در دیواره عروق می تواند تمایل عروق به اسپاسم تحت استرس را افزایش دهد. کلیه ها می توانند شروع به حفظ مایع کنند. تغییرات می تواند شامل ورود انواع خاصی از سلول های ایمنی به آن نواحی از مغز باشد که در کنار سایر موارد ، عملکرد سیستم قلبی عروقی را تنظیم می کند.

برای 20-30 سال دیگر ، چنین فرضیه هایی فوق العاده به نظر می رسید ، و اکنون مقالاتی در مورد آنها در مجلات اصلی منتشر می شود. اما این موضوع بسیار بحث برانگیز است ، زیرا مطالعه رباط سیستم ایمنی و قلبی عروقی بر پیچیدگی و گاهی اوقات عدم امکان دستیابی به داده های دقیق استوار است.

فناوری ای که ارزیابی چگونگی نفوذ ساختارهای خاص مغز به سلول های سیستم ایمنی در یک فرد زنده را در قلب ایجاد می کند ، اما ما چنین فناوری را نداریم. آزمایش خون از ورید کافی نیست: ترکیب سلول های خونی و متابولیت ها ضعیف آن چیزی است که مستقیماً در بافت ها اتفاق می افتد. ما نمی توانیم به عروق مغز نزدیک شویم. توموگرافی انتشار پوزیترون فاقد وضوح است. و مدلهای حیوانی مناسب نیستند زیرا ایجاد استرس اجتماعی بر روی آنها دشوار است و سیستم ایمنی مانند یک انسان نیست. به طور خلاصه ، حتی بیشتر محدودیت ها در اینجا ما را از مطالعه سهم سیستم ایمنی در ایجاد سرطان و بیماری های روماتولوژیک (که در آن می توان از بیوپسی استفاده کرد) جلوگیری می کند.

استرس اصلی

از جمله بیماریهایی که بیشتر با استرس همراه است ، می توان زخم معده و اثنی عشر ، سندرم روده تحریک پذیر ، نقص ایمنی ، افسردگی ، الکلیسم ، "روان رنجوری" ، از دست دادن میل جنسی - و کل بلوک قلبی را متمایز کرد: بیماری عروق کرونر قلب ، حمله قلبی ، همان شریان فشار خون بالا و چاقی در عین حال ، در افراد مبتلا به بیماری های قلبی ، دوره استرس ویژگی های خاص خود را دارد.

ابتدا ، مکانیسم جوشکاری فوق الذکر عمل می کند. در عین حال ، گاهی اوقات افراد متوجه شدت استرس مزمن نمی شوند.

ثانیاً ، استرس می تواند با آسیب مغزی ارگانیک همراه باشد ، که در نتیجه سکته مغزی یا فشار خون ایجاد می شود (با فشار خون بالا ، ماده سفید تحت تأثیر قرار می گیرد) و با اختلال در عملکردهای شناختی همراه است.

ثالثاً ، کار پزشک با بی هوشی جزئی بسیار مشکل است. در پشت این کلمات رد بیماری خود نهفته است ، هنگامی که بیمار می گوید: من مانند یک گاو سالم هستم. من خوبم ،”و حتی اعداد روی دستگاه سنجش سنج او را قانع نمی کند. به ارزش کم زندگی انسان نیز اضافه کنید - و بدیهی است که بذر استرس در بیماران قلبی خاک سخاوتمندی پیدا می کند.

نحوه واکنش قلب به استرس

فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک منجر به افزایش ضربان قلب و فشار می شود. این می تواند منجر به ایسکمی میوکارد ، از جمله بدون علامت شود - وضعیتی که در آن ماهیچه های قلب به اکسیژن بیشتری نسبت به توانایی اکسیژن رسانی نیاز دارند. نشان داده شده است که هرچه ضربان قلب در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی بیشتر باشد ، میزان مرگ و میر بیشتر است ؛ بنابراین ، آخرین توصیه های بالینی نشان دهنده ضربان قلب بالا به عنوان یک عامل خطر است.

عملکرد وازوموتور شریان ها مختل می شود. شریان های قلب سالم می توانند با انقباض و انبساط به تغییرات فشار پاسخ دهند ، اما به نظر می رسد تحت فشار کمتر پلاستیک می شوند.

در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر ، که در آنها پلاک های آترواسکلروتیک در عروق کرونر وجود دارد ، استرس می تواند باعث درد قفسه سینه شود. همچنین می تواند مظهر اختلال جسمانی باشد. اما ممکن است به این دلیل باشد که اسپاسم عروقی در پس زمینه استرس رخ می دهد. اگر شریان سالم باشد ، ذخیره جریان خون برای تأمین خون قلب کافی است. اما اگر پلاک در شریان وجود داشته باشد ، دقیقاً همان اسپاسم می تواند منجر به کاهش شدید جریان خون شود ، که در آن مناطق قلب واقع در پشت پلاک شروع به گرسنگی می کنند.

بی ثباتی غشاهای کانال یونی خطر آریتمی را افزایش می دهد. بسیاری از مردم احساس می کنند که اکستراسیستولها - اکستراسیستولها - انقباضات فوق العاده در برابر افزایش ضربان قلب - بیشتر در برابر استرس شروع به لغزش می کنند. علاوه بر سیستول ، قلب دیاستول نیز دارد - آرامش پس از انقباضات. این یک فرایند به همان اندازه مهم است و همچنین می تواند در برابر استرس - به دلیل اضافه بار کلسیم از کاردیومیوسیت ها - مختل شود.

پتانسیل عمل یک کاردیومیوسیت شامل چندین مرحله است: مرحله دپلاریزاسیون سریع ، مرحله دپلاریزاسیون سریع اولیه ، مرحله دپلاریزاسیون آهسته ، فاز دپلاریزاسیون سریع دیرهنگام و پتانسیل استراحت. بارگذاری بیش از حد کاردیومیوسیت ها با کلسیم باعث دپلاریزاسیون زودرس کاردیومیوسیت ها می شود که بلافاصله پس از اتمام مرحله رپلاریزاسیون بدون فاز پتانسیل استراحت ظاهر می شود.

در اینجا یک مقایسه جالب با آنچه در مغز اتفاق می افتد وجود دارد. پدیده ای که برای متخصصان مغز و اعصاب به خوبی شناخته شده است - سمیت تحریکی. به زبان ساده ، اصل "هر کس خوش شانس است بارگیری می شود" عمل می کند: آن سلولهای عصبی که بیشترین بار را تحمل می کنند اولین کسانی هستند که "می سوزند" - فرایندهای آپوپتوز را می توان در آنها فعال کرد. این یک موضوع بحث برانگیز است که در حال حاضر به طور فعال در حال مطالعه است و یکی از فرضیه ها این است که فرسودگی عصبی تحت تأثیر استرس توانایی مقاومت در برابر استرس را کاهش می دهد.

تنگی نفس ممکن است با اختلالات دیاستول همراه باشد. اما در اینجا ما مجدداً وارد زمین لرزان فرضیه ها می شویم ، زیرا درک اینکه سهم آرامش مختل قلب چیست و سهم حالت احساسی چیست ، دشوار است.

قلب درخواست استراحت می کند

وقتی فردی که چندین سال برای لباس پوشیدن و بدون تعطیلات کار کرده است ، به معنای واقعی کلمه به متخصص قلب می رود ، عجیب است که بلافاصله یک مشت قرص برای او تجویز کند. اول از همه ، توصیه می شود استراحت ، خواب با کیفیت را توصیه کنید - این اقدامات م workثر است.

روان درمانی نیز مثر است. جریان اصلی مدیریت استرس مدرن درمان رفتاری شناختی است.دین و شیوه های معنوی می تواند به افراد وابسته به فرهنگ های خاص کمک کند. این که آیا به مقابله با استرس کمک می کند یا نه ، موضوعی برای مطالعه جداگانه است. نتایج تحقیقات ناسازگار است زیرا استانداردسازی مداخله دشوار است.

اما اگر مداخله ایمن و آسان است ، بهتر است نه بر تحقیق (در اینجا جعبه ابزار پزشکی مبتنی بر شواهد بسیار خوب کار نمی کند) ، بلکه بر تجربه و عقل سلیم خود تمرکز کنید. آیا خواب کمک می کند؟ خواب. آیا استراحت کمک می کند؟ کمی استراحت کن. آیا یوگا کمک می کند؟ یوگا تمرین کنید. آیا استرس ناشی از روابط دشوار با عزیزان است؟ با این رابطه برخورد کنید.

دیمیتری شامنکوف ، دانشمند از دانشگاه پزشکی دولتی مسکو. سچنووا ، در چارچوب سیستم مدیریت سلامت ، در حال مطالعه یک سیستم ترکیبی است که هم دستاوردهای پزشکی مبتنی بر شواهد و هم عناصری از شیوه های شرقی را شامل می شود.

استرس ، قلب و داروها

داروها و درمانهای ذکر شده در زیر توصیه پزشکی برای استفاده نیستند. داروها و روشهای درمانی را فقط پزشک معالج می تواند تجویز کند

برای بیمارانی که می توان گفت آنها را به مشکلات روانی جدی رسانده است ، داروهایی وجود دارد. در میان آنها داروهایی وجود دارد که استرس حاد را در حال حاضر تسکین می دهند - ضد اضطراب. در اختلالات پس از استرس و بسیاری از شرایط دیگر ، مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین م effectiveثر هستند. یا داروهای ملایمتر (اگرچه مقدار زیادی به دوز بستگی دارد) - آگونیست های گیرنده ملاتونین. و البته در موارد دشوار ذکر درمان ترکیبی ضروری است.

وقتی در مورد داروهای ضد افسردگی صحبت می کنیم ، در شرایط سختی قرار می گیریم. ما متخصصان قلب می دانیم که افسردگی یک عامل خطر برای بیماری های قلبی است. اما ما تحقیقات کافی برای توصیه داروهای ضد افسردگی برای جلوگیری از این بیماری ها نداریم. اما روانپزشکان ممکن است داده های کافی برای توصیه داروهای مشابه به بیماران ما به منظور بهبود کیفیت زندگی داشته باشند. ما امروزه از داروهای ضدافسردگی برای کاهش خطر حوادث قلبی عروقی استفاده نمی کنیم ، اما مایلیم امکان چنین پیشگیری را بررسی کنیم.

به طور خاص ، یکی از جالب ترین برای قلب شناسی مدرن ، مطالعه اثربخشی داروهای ضد افسردگی در بیماران مبتلا به شکل اولیه فشار خون شریانی است. یک فرضیه آزمایش نشده وجود دارد که در همان ابتدا ، هنگامی که بیماری تازه شروع شده بود و سایر مکانیزم های نظارتی هنوز زمان اختلال نداشتند ، روان درمانی یا داروهای ضد افسردگی می توانند از پیشرفت بیماری جلوگیری کنند. اما تاکنون تحقیقات کمی در این زمینه انجام شده است و کیفیت آنها ضعیف است.

داروهای "قلب" چطور؟ آیا داروهایی وجود دارد که می تواند خطرات حوادث قلبی عروقی را در بیماران مبتلا به استرس مزمن یا اختلالات استرس مزمن کاهش دهد؟ در اینجا نیز فرضیه هایی وجود دارد که هنوز با داده های آزمایشات کنترل شده تصادفی تأیید نشده است ، به این معنی که آنها نمی توانند یک توصیه بالینی باشند. توجه دانشمندان توسط چهار گروه دارو جلب می شود.

مسدود کننده های بتا قلبی که اثر آدرنالین بر قلب را از بین می برد. سابقه جالب استفاده از آنها در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی. چند سال پیش ، آنها در گروه اول بودند ، سپس از آن کنار رفتند ، زیرا داروهایی ظاهر شدند که در کاهش خطر سکته مغزی بسیار بهتر عمل می کردند. اما دو حالت وجود دارد که در آنها اعتقاد بر این است که مسدود کننده های بتا مثر هستند. اول ، ترکیب فشار خون بالا با ضربان قلب بالا (به یاد داشته باشید ، ما در این مورد در بالا صحبت کردیم: ضربان قلب فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک را افزایش می دهد). دوم ، شروع درمان فشار خون بالا - تعدادی از نویسندگان معتقدند که مسدود کننده های بتا می توانند سهم استرس را در ایجاد بیماری "مسدود" کنند.

استاتین ها … آنها فقط سطح کلسترول خون را کاهش نمی دهند.ما می دانیم که استاتین ها التهاب دیواره عروق را کاهش می دهند و می توانند بر مکانیسم های ایمنی تأثیر بگذارند. بنابراین ، ممکن است در بیمارانی که تحت شرایط استرس مزمن طولانی مدت زندگی می کنند ، به ویژه در صورت تشکیل پلاک های آترواسکلروتیک در عروق ، مثر باشد.

آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین (ARA) داروهایی هستند که برای درمان فشار خون بالا استفاده می شوند. آنها می توانند گیرنده های آنژیوتانسین را نه تنها در قلب و عروق خونی ، بلکه در مغز نیز مسدود کنند. برای توضیح نحوه عملکرد آنها به مقاله جداگانه ای نیاز است ، اما به هر حال ، آنها نیز به احتمال زیاد به دلیل اثرات مستقیم محافظ عصبی ، ممکن است مزایایی برای بیماران در شرایط استرس مزمن داشته باشند.

متخصصان قلب ارتدوکس در مورد امکان استفاده از داروهای ضد فشار خون در اولین مراحل توسعه فشار خون شریانی ، که در آن استرس از اهمیت کلیدی برخوردار است ، یک موضوع تابو دارند. اعتقاد بر این است که درمان ضد فشار خون یکبار برای همیشه تجویز می شود و در اکثر موارد ، این کاملاً صحیح است. اما تعدادی از محققان ، از جمله همکاران ژاپنی ، هنوز در تلاش هستند تا داروهای این گروه را در شروع فشار خون بالا در بیماران با خطر بسیار پایین تجویز کنند و سپس آن را لغو کنند. این استراتژی تجربی نمی تواند خارج از آزمایشات بالینی مورد استفاده قرار گیرد.

آنژیوتانسین هورمونی است که باعث انقباض عروقی (انقباض عروقی) ، افزایش فشار خون و تولید هورمون آلدوسترون می شود. نقش مهمی در سیستم رنین-آنژیوتانسین دارد که فشار خون و حجم خون را در بدن تنظیم می کند.

سرانجام، مسدود کننده های کانال کلسیم کاهش میزان اضافه بار سلول های قلب با کلسیم ، کاهش سطح نوراپی نفرین. روانپزشکان در طول تاریخ از برخی داروهای مسدود کننده کانال کلسیم برای درمان اختلال هراس و افسردگی استفاده کرده اند و در تعدادی از بیماران مثر بوده است.

اما آنچه که قطعاً برای مقابله با استرس توصیه نمی شود ، مولتی ویتامین ها و آنتی اکسیدان ها در مکمل های غذایی است. به خودی خود ، آنتی اکسیدان ها م effectiveثر هستند ، اما فقط در سبزیجات ، میوه ها ، آجیل و غلات. به عنوان بخشی از مکمل های غذایی ، می توانند خطر ابتلا به نئوپلاسم های بدخیم و بیماری های قلبی را افزایش دهند.

دیدگاه هایی برای مطالعه استرس در قلب و عروق

استرس بر سیستم قلبی عروقی چند وجهی است. این به استرس حاد یا مزمن بستگی دارد ، به نوع شخصیت ، استعداد ژنتیکی ، وضعیت اولیه سیستم قلبی عروقی ، حتی عوامل اجتماعی بستگی دارد. شاید تأثیر استرس بر بدن یکی از سخت ترین موضوعات در پزشکی مدرن باشد. من فکر می کنم که کشفیات کلیدی در قلب و به طور کلی در طب داخلی ، در بیست سال آینده به ارتباط بین استرس روانی و مکانیسم های ایمنی مربوط می شود. هر کس معمای ماهیت (علت) فشار خون اساسی را حل کند ، جایزه نوبل را دریافت می کند. شاید علت این بیماری به طور مستقیم با تغییرات عملکرد سلول های ایمنی در پس زمینه استرس مزمن در افراد مستعد مرتبط باشد.

اما برای این منظور ما به روشهای تحقیق جدیدی نیاز داریم. ما درک می کنیم که سهم استرس در ایجاد بیماریهای مختلف بسیار زیاد است ، اما برای انجام آزمایشات ، منابع باورنکردنی مورد نیاز است: MRI عملکردی ، دستگاههای ارزیابی عملکرد سلولهای ایمنی ، میکروبیوتا ، پلی مورفیسمهای ژنتیکی ، دستگاهها برای ارزیابی دقیق عملکرد قلب ؛ همچنین تهیه پروتکل های با کیفیت بالا ، انجام مطالعات پیچیده ، از جمله موارد تهاجمی ، به زمان نیاز دارد.

روشی که ما امروز این موضوع را بررسی می کنیم مانند جمع آوری یک معمای پیچیده است که هنوز باید جزئیات آن پیدا شود.ما می توانیم افراد را fMRI کرده و سطح هورمون ها را اندازه گیری کنیم ، می توانیم از آنها بخواهیم که پرسشنامه هایی را پر کنند ، که با استفاده از آنها سطح استرس آنها را ارزیابی می کنیم ، می توانیم اطلاعات را در پایگاه های داده ژنومی جستجو کنیم. برای وحدت بخشیدن به این قطعات معما ، این مطالعات متفاوت هنوز امکان پذیر نبوده است. اما این آینده است.

توصیه شده: